Туляремия - симптомы и лечение

Туляремия (Tularemia, заячья болезнь) — это острое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Francisella tularensis. При болезни поражается кожа, слизистые оболочки, лёгкие, кишечник, глаза и лимфатические узлы. Возникает лихорадка и выраженная интоксикация: апатия, ломота в теле и тошнота.

Francisella tularensis — возбудитель туляремии

Впервые туляремия упоминается в 1818 году в Японии под названием “болезнь ято-био”. Возбудитель был обнаружен позже — в 1896 году в Норвегии. В 1910–1912 гг. американским исследователям удалось выделить и искусственно заразить бактерией грызунов. Своё название заболевание получило от местности Туляре в Калифорнии, где проходила экспедиция, — там обитает множество разнообразных грызунов.

Возбудитель

Таксономия:

• Домен — Бактерии (Bacteria)
• Тип — Протеобактерии (Proteobacteria)
• Класс — Гамма-протеобактерии (Gammaproteobacteria)
• Порядок — Тиотрихалес (Thiotrichales)
• Семейство — Francisellaceae
• Род — Франциселлы (Francisella)
• Вид — F. tularensis.

Существуют и другие виды Francisella, которые могут вызвать сходное заболевание у людей с угнетённым иммунитетом, например F. novicida, F. philomiragia, F. hispaniensis. Однако такие случаи редки.

Свойства возбудителя

Francisella tularensis — это грамм-отрицательная сферическая бактерия (коккобактерия) размером 0,3–0,5 нм. Выглядит как короткая палочка с закруглениями на концах. У микроба тонкая и богатая липидами капсула. Его геном представлен двухцепочечной ДНК более чем из 1,8 млн нуклеотидов.

Факультативный анаэроб, то есть способен жить как в присутствии кислорода, так и без него.

В лаборатории на простых питательных средах не развивается. Бактерию культивируют на субстратах с добавлением крови и цистеина или на желточных средах, на которых она растёт не менее пяти дней. При этом образуются мелкие блестящие и выпуклые колонии с ровным краем. Оптимальная температура для роста микроорганизма составляет 35–37 °С.

Выделяют три географические расы (подвида) F. tularensis с разными свойствами:

• неарктическая раса: Francisella tularensis nearctica Ols. — распространена в США, высокопатогенна, т. е. легко вызывает заболевание;
• голарктическая раса: Francisella tularensis holarctica Ols. и японский вариант Francisella tularensis holarctica var. japonica Rod. — встречается в Европе и России, умеренно патогенна;
• среднеазиатская раса: Francisella tularensis media asiatica Aikimb. — умеренно-патогенна, распространена в азиатских странах.

Антигены

Антигены — инородные для организма вещества, которые вызывают иммунные реакции.

Выделяют:

• соматический О — содержится в клеточной стенке;
• поверхностный Vi — часть микробной клетки, чужеродная и опасная для организма, к ней в дальнейшем вырабатываются антитела.

F. tularensis по строению схожа с возбудителем бруцеллёза, поэтому возможны ложные перекрёстные тесты.

Формы:

• S — вирулентные, т. е. способные заражать;
• R — лишены Vi-антигена, невирулентны.

Факторы вирулентности — это способность бактерии заражать и вызывать заболевание.

К ним относятся:

• клеточная стенка бактерии — повышает чувствительность к аллергенам;
• слизеподобная капсула бактерии — угнетает поглощение чужеродных частиц клетками организма (фагоцитоз);
• нейраминидаза — способствует прикреплению бактерии к оболочке клеточной стенки;
• эндотоксин — вызывает интоксикацию.

F. tularensis выделяет сидерофоры — особые молекулы, которые связывают железо, полученное от хозяина, и способствуют его поглощению микробом. Это помогает ему размножаться и вырабатывать факторы вирулентности. Высоковирулентные штаммы содержат кислотную фосфатазу, которая подавляет работу иммунных клеток хозяина и позволяет инфекции долго противостоять иммунному ответу.

Устойчивость

F. tularensis очень устойчива в окружающей среде:

• в природных пресных водоёмах при температуре воды 20–25 ºС живёт до недели, при 13–15 ºС сохраняется всё лето, при 4 ºС — до четырёх месяцев;
• в земле и на дне водоёмов в иле при температуре до 7 ºС живёт около трёх месяцев;
• в траве, соломе и на зерновых при температуре около 0 ºС и чуть ниже сохраняется полгода, при 10–12 ºС — несколько месяцев;
• при воздействии прямых солнечных лучей погибает за 30 минут;
• хорошо переносит высушивание, особенно если оно произошло без повышенной температуры и прямого солнечного света;
• высокие температуры не переносит: при 60 ºС погибает за 5–10 минут, при кипячении — за 1–2 минуты;
• в молоке и молочных продуктах, которые не подвергались термической обработке, может сохраняться до восьми суток при температуре 8–15 ºС, при температуре около нуля — до двух недель;
• 3 % растворы хлорной извести, хлорамина, бытовые дезинфектанты уничтожают бактерию за полчаса .

Устойчивость зависит от расы бактерии. Голарктическая раса лучше переносит холод: во льду может жить до года, в воде пресного водоёма — при 1 ºС до девяти месяцев, в зерновых культурах — до полугода. Неарктическая раса в аналогичных условиях погибает на 1/3 времени раньше.

Бактерия чувствительна к аминогликозидным, тетрациклиновым и фторхинолоновым антибиотикам, но устойчива к пенициллину и его производным.

Эпидемиология

Туляремия распространена повсеместно, но чаще встречается в умеренном климатическом поясе Северного полушария. В России преимущественно присутствует умеренно-патогенная голарктическая раса. Заболевание выявляется во всех регионах, но наиболее часто в Европейской части страны и в Западной Сибири.

В СССР до 1940-е гг. регистрировалось до 140 тыс. случаев туляремии в год . Вакцинация и истребление грызунов позволило снизить заболеваемость до 2000 человек в год. В 2000-х годах в России туляремией заболевали не более 400 человек в год .

Типы природных очагов России:

• Луго-полевой — бактерия выявляется у полёвок, зайцев и других восприимчивых млекопитающих лесов и лесостепей. Переносчик — иксодовые клещи Dermacentor pictus.
• Степной — у полёвок, домовых мышей и других восприимчивых млекопитающих в степях Европейской части России, Западной Сибири и Забайкалья. Резервуар и переносчик — иксодовые клещи.
• Пойменно-болотный — в Восточной Сибири среди водных грызунов и млекопитающих, обитающих рядом с водоёмами. Резервуар и переносчики — иксодовые клещи, комары и слепни.
• Горно-ручьевой — в поймах рек Алтая, Кавказа, Саян и др. горных регионов среди полёвок и других мелких грызунов. Переносчики — иксодовые клещи. Часто заражена вода, так как она холодная и возбудитель хорошо в ней сохраняется.
• Лесной — в лесах средней полосы и в тайге среди мышей, полёвок и зайцев. Переносчики — иксодовые и таёжные клещи, мошка, комары.
• Тундровый — в тундре среди леммингов и других грызунов. Возбудитель хорошо сохраняется в гнёздах грызунов.
• Синантропный — в городах и посёлках среди домовых мышей и крыс.

Таёжный и иксодовый клещ

Источник инфекции:

• грызуны: полёвки, водяные крысы и домовые мыши — основные распространители заболевания;
• более 70 видов диких животных: зайцы, белки, лисы, волки, хорьки, ласки и др.;
• домашние животные и скот;
• некоторые виды птиц: глухарь, перепел, чайка, курица;
• земноводные: озёрная лягушка и жаба;
• рыбы: линь и голец.

Бактерия туляремии очень заразна и может проникать в организм человека через кожу, глаза, рот или нос. Для заражения достаточно 10–50 бактерий . Из-за малой инфицирующей дозы, всеобщей восприимчивости, многообразия путей заражения и высокой летальности может использоваться как биологическое оружие.

В организме человека бактерия размножается в основном в макрофагах печени и селезёнки и высвобождается из них после апоптоза — запрограммированной гибели клетки. Может проникать и длительно сохраняться в эритроцитах, из-за чего возникают рецидивы болезни.

Механизмы передачи:

• контактный — инфекция проникает через слизистые оболочки рта, глаз, повреждённую кожу при соприкосновении с заражённой водой, трупами зайцев, грызунов и кошек;
• трансмиссивный — через укус животного (чаще грызуна) или членистоногого: мухи, комара, клеща, слепня, оленьей кровососки;
• фекально-оральный — с инфицированной пищей и заражённой водой;
• воздушно-пылевой — при вдыхании пыли с остатками фекалий грызунов или при сельскохозяйственных работах, когда техника наезжает на останки грызунов;
• воздушно-капельный — при вдыхании частичек жидкости с инфекцией при мойке овощей.

Механизмы заражения туляремией

От человека к человеку заболевание не передаётся, т. е. больной для окружающих не заразен.

Восприимчивость людей практически 100 %, от пола и возраста заболеваемость не зависит. Иммунитет после болезни стойкий и продолжительный .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Инкубационный период длится от трёх дней до трёх недель, в среднем около семи суток.

Начало болезни острое, реже подострое. Температура тела повышается до 38–40 °С. В первые дни её колебания не превышают 1 °С за сутки, затем могут составлять до 5 °С. Характерна гипотония и относительная брадикардия — пульс учащается медленнее, чем растёт температура тела.

Появляется и нарастает слабость, головная боль, тошнота, пропадает аппетит и нарушается сон. В теле, чаще в нижней части спины, возникает ломота. Появляются выраженные мышечные боли и сильная потливость.

В тяжёлых случаях возникает эйфория, редко — бред и галлюцинации. Очень сильная головная боль, нередко рвота. Лицо становится отёчным и приобретает синюшно-багровый цвет, особенно это характерно для мочек ушей, век и губ.

На подбородке может появиться бледный треугольник, на слизистых ротоглотки возникают точечные кровоизлияния, на теле — сыпь, которая держится до двух недель.

Высыпания при туляремии

Белки глаз краснеют, возможен конъюнктивит и носовые кровотечения. Язык покрывается серым налётом.

Через несколько дней развивается клиническая картина, характерная для каждой формы болезни:

• Ульцерогландулярная форма — на месте укуса возникает кожная язва: сначала появляется пятно, затем оно превращается в папулу, везикулу и далее в неглубокую язву. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы, так называемые “бубоны”. Они обычно располагаются в паху или подмышечной впадине, их размер — от горошины до грецкого ореха.
• Железистая форма — язва после укуса не образуется. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся мягкими на ощупь и слегка болезненными. Их контуры чёткие, размер узлов до 5 см. В половине случаев через 2–4 недели они расплавляются и вскрываются, отделяется густой сливкообразный гной. Часть узлов уплотняется. В коже могут появиться свищевые ходы.
• Окологландулярная форма — глаз, через который проникли бактерии, воспаляется и краснеет. Он становится болезненным, появляется сильное слезотечение. На его конъюнктиве возникают желтоватые лимфатические разрастания размером 5–7 мм. Увеличиваются околоушные лимфатические узлы.
• Орофарингеальная форма — после употребления загрязнённой пищи или воды появляется боль в горле и тонзиллит, чаще односторонний. Увеличиваются лимфатические узлы шеи и угла челюсти.
• Кишечная форма — бактерии попадают с пищей и водой, возникают различные сочетания общих симптомов, например слабость и ломота в теле. При выраженном увеличении внутрибрюшных лимфатических узлов болит живот, иногда очень сильно, мучает диарея.
• Лёгочная форма — самая опасная. Бактерии попадают в лёгкие при вдыхании пыли, аэрозоля или из других нелеченных форм. Появляется кашель, чаще сухой, но может быть и с мокротой, даже с примесью крови. Возникает боль в груди и одышка. С 7-го дня болезни увеличиваются лимфатические узлы корней лёгких и средостения. Заболевание длится долго, часто развиваются осложнения и рецидивы, прогноз без лечения неблагоприятный.

Лимфоузлы средостения

На 2–3-й день болезни увеличивается печень, на 6–9-й — селезёнка, поэтому могут возникнуть дискомфорт и чувство тяжести в правом и левом подреберьях.

Все формы болезни сопровождаются повышением температуры тела. Лихорадка держится три недели и более.

После выздоровления на месте высыпаний ещё несколько недель наблюдается пластинчато-отрубевидное шелушение и пигментация.

Если заболевание не лечить, то оно длится 2–4 недели, при бубонных формах — до трёх месяцев. При любой форме может развиться сепсис. У больных с тяжёлым иммунодефицитом болезнь может протекать молниеносно и приводить к гибели пациента. Выздоровление медленное, с периодическим подъёмом температуры до 37,1—38,0 °C, нередко возникают рецидивы.

Туляремия у беременных

У беременных болезнь протекает так же, как и у остальных пациентов, но чаще развиваются среднетяжёлые и тяжёлые формы. Вероятно, это связано с физиологическим угнетением иммунитета при беременности. Встречаются случаи преждевременного прерывания беременности и мертворождения. Сведений о специфическом воздействии на плод нет.

Туляремия у детей

Симптомы болезни у взрослых и детей схожи. Но у маленьких пациентов чаще увеличиваются лимфоузлы, и до их нагноения проходит больше времени. Более распространена лёгочная форма, болезнь чаще протекает тяжело.

Входные ворота для инфекции — это кожа, слизистые оболочки (даже неповреждённые) и лёгочная ткань. В месте, куда внедрилась бактерия, развивается первичное повреждение, затем микробы проникают в ближайшие регионарные лимфатические узлы. В них они размножаются и частично гибнут, лимфатические узлы при этом увеличиваются.

Увеличенный и воспалённый лимфоузел называют бубоном. Он мягкий на ощупь, может нагнаиваться. При этом выделяется эндотоксин, который вызывает местное воспаление тканей и симптомы начальной интоксикации.

Бубон — воспалённый лимфоузел

Со временем лимфатические узлы проигрывают битву и возбудитель проникает дальше, в кровь. Он циркулирует в ней и инфицирует другие участки тела. Формируются вторичные бубоны, которые обычно меньше и не нагнаиваются.

При генерализации инфекции появляются туляремийные гранулёмы — узелки в органах размером до 4 мм с некрозом в центре, по консистенции напоминающим творог. Может возникнуть тромбоз близлежащих кровеносных сосудов.

Лимфатические узлы, особенно в области проникновения возбудителя, нередко нагнаиваются и вскрываются, из-за чего на коже образуются длительно незаживающие язвы. В дальнейшем наступает аллергическое воспалительное состояние, которое медленно стихает при выздоровлении.

При лёгочной форме возбудитель за несколько минут попадает в альвеолярные макрофаги, где очень быстро размножается. В место воспаления устремляется множество нейтрофилов — белых кровяных клеток, которые помогают восстановить повреждённые ткани и устранить инфекцию. Но из-за массивного бактериального обсеменения их становится слишком много и они начинают играть не защитную, а гибельную роль: возникает чрезмерное воспаление и разрушаются клетки и ткани.

Возникает выраженное воспаление с геморрагическим отёком, гнойным узелковым некрозом ткани лёгких и альвеолярной экссудацией — выходом в полость альвеол плазмы крови. При этом увеличиваются внутригрудные лимфатические узлы.

Альвеолы лёгких

Далее, при развитии заболевания, образуются гранулёмы и разрушаются ткани лёгких.

К концу второй недели болезни развивается гуморальный иммунный ответ: синтезируются антитела класса М и А, немного позже антитела класса G. Антитела совместно с белками плазмы крови, участвующими в иммунном ответе (комплементом), интерфероном гамма и фактором некроза опухолей медленно очищают организм от возбудителя .

Клинико-патогенетическая классификация

1. Первично-очаговые формы:

• язвенная (синонимы — кожная, кожно-бубонная, ульцерогландулярная);
• бубонная (железистая);
• ангинозная (ангинозно-бубонная, ротоглоточная, фарингеальная, орофарингеальная);
• конъюнктивальная (окологландулярная, глазная, глазо-бубонная);
• лёгочная (пневмоническая);
• абдоминальная (кишечная);
• смешанная.

При первично-очаговых формах воспаление развивается в том участке, куда внедрился возбудитель.

2. Генерализованные формы:

• первично-генерализованная — развивается при иммунодефиците или очень массивном заражении, когда возбудитель сразу попадает в кровь, т. е. без регионарного воспаления сразу наступает заражение крови (бактериемия);
• вторично-генерализованная — прорыв защитных барьеров и генерализация инфекции из любой первичной локализованной формы.

3. Вторично-очаговые формы:

• ангинозная;
• бубонная;
• пневмоническая (лёгочная);
• абдоминальная (кишечная);
• менингоэнцефалитическая;
• смешанная.

Вторично-очаговые формы развиваются при распространении инфекции по организму, после чего формируются вторичные воспалительные очаги. Такое течение характерно для североамериканских форм (тип А, или F. tularensis) и редко встречается при заражении евразийскими формами (тип B, или F. holarctica).

4. Вторично-септическая форма.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) туляремии соответствует код: A21.

Он включает в себя:

• А21.0 Ульцерогландулярная туляремия.
• A21.1 Окулогландулярная туляремия (офтальмическая туляремия).
• A21.2 Лёгочная туляремия.
• A21.3 Желудочно-кишечная туляремия.
• A21.7 Генерализованная туляремия.
• A21.8 Другие формы туляремии.
• A21.9 Туляремия неуточнённая.

По длительности течения:

• острая (до трёх недель);
• затяжная (более трёх недель);
• рецидивирующая (до нескольких месяцев с периодами обострения и ремиссии).

По степени тяжести:

• лёгкая;
• средней тяжести;
• тяжёлая.

Тяжесть заболевания зависит от формы болезни, распространённости, длительности процесса и состояния иммунной системы пациента.

По механизму заражения:

• трансмиссивный тип — через укус членистоногого, чаще так возникают бубонные и язвенно-бубонные формы;
• промысловый — при контакте с водой или дикими животными, чаще встречаются у охотников-промысловиков; преобладают бубонная, язвенно-бубонная, офтальмическая и ангинозная формы;
• охотничье-пищевой тип — у охотников при снятии шкур и употреблении плохо обработанного мяса, так возникают бубонная, язвенно-бубонная и абдоминальная формы;
• водный тип — у любителей пить некипячёную воду из природных и искусственных водоёмов, при купании в них и стирке одежды; формы — ангинозная, абдоминальная и бубонная;
• сельскохозяйственный — у жителей и гостей сельскохозяйственных угодий при вдыхании пыли с остатками фекалий грызунов и употреблении инфицированной пищи; формы — лёгочная, абдоминальная и ангинозная;
• бытовой тип — на дачах и в частных домах при вдыхании пыли и употреблении заражённой пищи; формы — лёгочная, ангинозная и абдоминальная;
• продуктовый тип — при употреблении инфицированной пищи; формы — абдоминальная и ангинозная;
• производственный тип — у работников предприятий по переработке сельскохозяйственного сырья, в т. ч. мяса, при вдыхании, контакте с мясом, шкурами и клещами с них; формы — лёгочная и бубонная .

• свищи — патологические каналы, соединяющие поражённый участок тела с внешней средой;
• абсцесс и каверна при лёгочной форме — стойкая полость распада с гноем;
• сепсис и генерализация туляремии из-за вскрытия лимфатических узлов во внутренних органах;
• инфекционно-токсический шок;
• менингит и менингоэнцефалит;
• поражение печени и селезёнки, например гранулематозный гепатит .

Поражение печени при гранулематозном гепатите

При туляремии бывает сложно сразу поставить точный диагноз, особенно при одиночных случаях заболеваемости. Это затрудняется ещё и тем, что сделать специфический тест можно лишь в немногих общедоступных лабораториях.

Заподозрить заболевание можно по следующим признакам:

• эпидемиологический анамнез — проживание или пребывание в природном очаге туляремии в течение трёх недель до появления симптомов, укусы членистоногих, употребление воды и мяса сомнительного качества;
• лихорадка, интоксикация, значительное увеличение одиночных лимфатических узлов (чаще паховой области);
• выраженный нейтрофильный лейкоцитоз крови.

При подозрении на туляремию сотрудники лабораторной службы должны быть предупреждены об этом.

Лабораторная диагностика

• Клинический анализ крови — в начале болезни количество лейкоцитов снижается (лейкопения), а затем выраженно увеличивается (лейкоцитоз). Также отмечается палочкоядерный нейтрофильный сдвиг формулы крови, значительная токсическая зернистость нейтрофилов, растёт уровень моноцитов и лимфоцитов, снижается количество эозинофилов и повышается СОЭ.
• Общий анализ мочи — умеренно повышается уровень белка, цилиндров и эритроцитов.
• Биохимический анализ крови — умеренно повышается АЛТ, АСТ, креатинкиназа, снижается уровень натрия.
• Прямая микроскопия образцов тканей с флуоресцентно-меченными антителами — позволяет быстро получить результат.
• ПЦР-диагностика отделяемого кожной язвы, содержимого лимфоузлов при пункции, мокроты при кашле, мазков с конъюнктивы, из ротоглотки, испражнений и крови. Метод позволяет выявить возбудителя.
• Серологическая диагностика — ИФА крови на антитела классов М и G, РА (титр 1:160 и выше), РМА и РПГА — имеет значение 4-х кратное нарастание титра в парных сыворотках.
• Бактериологическое исследование — посев отделяемого язв, бубонов, мокроты, кала и крови для выявления возбудителя.
• Ультразвуковое исследование лимфоузлов (УЗИ) — узлы увеличены и воспалены.
• Рентгенография или компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки — картина пневмонии и увеличение внутригрудных лимфоузлов при лёгочных формах.
• Эмиссионная компьютерная томография (ЭКТ) — при тяжёлой интоксикации появляются признаки миокардита .

Эмиссионная компьютерная томография

Дифференциальная диагностика

• чума — положительные результаты специфических серологических тестов, инфекционно-токсический шок и ДВС-синдром, выраженное воспаление клетчатки вокруг лимфатических узлов (периаденит);
• листериоз — бубонов, как правило, нет, положительные результаты серологических тестов;
• йерсиниоз и псевдотуберкулёз — поражены в основном внутрибрюшные лимфоузлы, положительные результаты специфических лабораторных тестов;
• Ку-лихорадка — органы ЖКТ не поражены, отсутствуют кожные аффекты, язвы и регионарные лимфадениты, заболевание определяют по специфическим серологическим реакциям;
• сепсис — возникают септические очаги, поражаются различные органы, возбудитель выявляется при посеве крови;
• малярия — пребывание в тропиках, типичные малярийные приступы, нет бубонов, данные лабораторных исследований;
• болезнь кошачьих царапин (фелиноз) — пациента незадолго до появления симптомов поцарапала кошка, заболевание развивается медленно и длительно без выраженных симптомов и лихорадки;
• венерическая лимфогранулёма — предшествующий незащищённый половой контакт, красная язва в месте внедрения, чаще в паховой области или во рту, отсутствует выраженная лихорадка и интоксикация.

Туляремию лечат только в стационаре. Всех больных госпитализируют в бокс для особо опасных инфекций, так как проводится дифференциальная диагностика с чумой. После её исключения пациента переводят в общую палату. Показан постельный режим.

Этиотропная терапия

Незамедлительно назначаются антибиотики. В начале болезни пациенты принимают не менее двух препаратов разных групп, например: Амикацин,Гентамицин или Стрептомицин курсом от 10 дней и не менее трёх дней от момента нормализации температуры тела. При непереносимости назначают препараты фторхинолонового ряда, Тетрациклины или Цефалоспорины. Беременные и дети принимают Стрептомицин, Гентамицин, Цефтриаксон.

Патогенетическая терапия 

• внутривенно вливают дезинтоксикационные растворы до трёх литров в сутки, дозировка зависит от степени интоксикации и объёма выделяемой мочи (диуреза);
• при инфекционно-токсическом шоке добавляют короткий курс Преднизолона;
• если нагноились лимфоузлы и появились свищевые ходы, то поражённый участок хирургически иссекают, гнойное содержимое удаляют и проводят санацию;
• при аллергических реакциях применяют антигистаминные средства;
• при поражении глаз закапывают раствор Сульфацила натрия или антибактериальные капли.

При необходимости к лечению привлекают смежных специалистов: хирурга и рентгенолога.

Показатели эффективности лечения:

• температура тела нормализовалась;
• нет признаков интоксикации;
• исчезли органные проявления болезни.

В реабилитации выздоровевшие пациенты, как правило, не нуждаются.

Диспансеризация переболевших проводится в течение шести месяцев.

Ежемесячно рекомендованы:

• осмотр инфекциониста;
• клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой;
• общий анализ мочи.

Повышение температуры тела, увеличение лимфоузлов или их болезненность — повод для внепланового обследования, включая ПЦР-диагностику .

При нетяжёлых формах болезни и своевременном лечении прогноз благоприятный. При развитии тяжёлых, лёгочных или септических форм прогноз серьёзный: даже с лечением летальность составляет 1–15 %, а без приёма антибиотиков достигает 60 % .

Неспецифическая профилактика:

• при отдыхе на природе надевать защитную плотную одежду с длинными брюками и рукавами, носки, головной убор и применять репелленты для защиты от мух, комаров, клещей и слепней;

Одежда для похода в лес

• регулярно проводить само- и взаимоосмотры, обнаруженных клещей как можно быстрее удалять пинцетом;
• не пить необеззараженную воду из природных водоёмов, защищать колодцы от проникновения и гибели в них грызунов;
• без крайней необходимости не трогать и не переносить мёртвых животных, особенно грызунов; если нужно это сделать, использовать защитные прорезиненные перчатки и маски;
• на охоте или при разделке мяса надевать прорезиненные фартуки и перчатки;
• тщательно готовить мясо;
• проводить гидромелиоративные мероприятия — улучшать водный режим сельскохозяйственных земель;
• истреблять грызунов.

Специфическая профилактика заключается в иммунизации живой туляремийной вакциной.

Прививаться следует:

• людям, живущим в местах с высокой заболеваемостью;
• охотникам и рыбакам;
• геологам;
• работникам сельского хозяйства и лесозаготовителям.

Иммунитет после вакцинации развивается примерно через две недели и сохраняется не менее пяти лет. О противопоказаниях следует уточнить у врача.

При явной угрозе заражения, например работе с инфицированным материалом или применении биологического оружия, для профилактики применяют антибиотики. Для этого в период до 24 часов от возможного момента заражения нужно начать принимать препараты Доксициклина или Ципрофлоксацина. Курс длится до 14 дней .

1. Олсуфьев Н. Г., Дунаева Т. Н. Природная очаговость, эпидемиология и профилактика туляремии. – М.: Медицина, 1970. — 261 с.
2. Мокров Б. А. Карантинные инфекции. — Ленинград: Медицина, 1979. — 294 с.
3. Всемирная организация здравоохранения. Трансмиссивные болезни // Информационные бюллетени. — 2020.ссылка
4. Centers for Disease Control and Prevention. Tularemia. — 2018. ссылка
5. Dennis D. T., Inglesby T. V., Henderson D. A. et al. Tularemia as a Biological Weapon: Medical and Public Health Management // JAMA. — 2001. — № 21. — P. 2763–2773.
6. Staples J. E., Kubota K. A., Chalcraft L. G. et al. Epidemiologic and Molecular Analysis of Human Tularemia, United States, 1964–2004 // Emerg Infect Dis. — 2006. — № 7. — P. 1113–1121. ссылка
7. World Health Organization // WHO Guidelines on Tularaemia. — 2007. — 125 р. ссылка
8. Center for Infectious Disease Research and Policy. Tularemia. — 2013.
9. Государственное санитарно-эпидемиологическое нормирование Российской Федерации. Санитарно-эпидемиологические правила 3.1.7.2642-10: Профилактика туляремии. — М., 2010. — 19 с.
10. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению туляремии у взрослых. — М., 2014. — 125 с.
11. European Centre for Disease Prevention and Control. Tularaemia // Factsheet. — 2017.